ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — ВЗГЛЯД НА ГЛУТАМАТНУЮ СИСТЕМУ
Ключові слова:
печеночная энцефалопатия, острая печеночная недостаточность, глутаматная системаАнотація
Печеночная энцефалопатия — это психоневрологический синдром, который связан с дисфункцией печени и имеет количественно и качественно отличительные черты, зависящие от его тяжести. Он определяет прогноз при остром повреждении печени, в котором до 30 % пациентов подвергаются вклинению мозга из-за отека мозга и внутричерепной гипертензии. При циррозе (хроническая дисфункция печени) это происходит более непредсказуемо, вызывает ряд психоневрологических нарушений, которые включают психомоторную дисфункцию, нарушение памяти, увеличение времени реакции, сенсорные расстройства и плохую концентрацию. При наиболее тяжелых формах у пациентов могут развиться спутанность сознания, ступор, кома и смерть. В минимальном проявлении печеночной энцефалопатии изменения в психической функции незначительны и могут наблюдаться у пациентов без каких-либо явных клинических признаков энцефалопатии. Нейропсихологические особенности минимальной печеночной энцефалопатии приводят к расстройству исполнительной функции. В первую очередь, это затрагивает селективное внимание и быстроту психомоторных ракций, имеющих огромное влияние на связанное со здоровьем качество жизни. Обострение печеночной недостаточности наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями печени. У этих больных течение осложняется такими состояниями, как сепсис, желудочно-кишечные кровотечения (увеличение нагрузки аммиака) или создание портосистемного анастомоза, что определяет патофизиологические рамки, в которых у пациентов с хроническим «фенотипом» могут регистрироваться отличия от обычного течения острой печеночной недостаточности.
Посилання
Hepatic encephalopathy — definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology / P. Ferenci, A. Lockwood, K. Mullen [et al.] // Hepatology. – 2002. – Vol. 35, N 3. – P. 716–737.
Clinical features and survivial of cirrhotic patients with subclinical cognitive alterations detected by the number connection test and computerized psychometric tests / P. Amodio, F. Del Piccolo, P. Marchetti [et al.] // Hepatology. – 1999. – Vol. 29, N 6. – P. 1662–1667.
Characteristics of minimal hepatic encephalopathy / P. Amodio, S. Montagnese, A. Gatta, M. Y. Morgan // Metab Brain Dis. – 2004. – Vol. 19, N 3/4. – P. 253–267.
Latent portasystemic encephalopathy. Nature of cerebral functional defects and their effect on fitness to drive / H. Schomerus, W. Hamster, H. Blunck [et al.] // Dig Dis Sci. – 1981. – Vol. 26, N 7. – P. 622–630.
Sen S. The pathophysiological basis of acute-on-chronic liver failure / S. Sen, R. Williams, R. Jalan // Liver. – 2002. – Vol. 22. – P. 5–13.
Butterworth R. F. Pathophysiology of hepatic encephalopathy: a new look at ammonia / R. F. Butterworth // Metab Brain Dis. – 2002. – Vol. 17, N 4. – P. 221–227.
Bender A. S. Effect of benzodiazepines and neurosteroids on ammonia-induced swelling in cultured astrocytes / A. S. Bender, M. D. Norenberg // J Neurosci Res. – 1998. – Vol. 54, N 5. – P. 673–780.
Ammonia induces MK-801-sensitive nitration and phosphorylation of protein tyrosine residues in rat astrocytes / F. Schliess, B. Görg, R. Fischer [et al.] // FASEB J. – 2002. – Vol. 16, N 7. – P. 739–780.
Suárez I. Glutamine synthetase in brain: effect of ammonia / I. Suárez, G. Bodega, B. Fernandez // Neurochem Int. – 2002. – Vol. 41, N 2/3. – P. 123–165.
Hilgier W. Decreased potassium–stimulated release of [3H]D-aspartate from hippocampal slices distinguishes encephalopathy related to acute liver failure from that induced by simple hyperammonemia / W. Hilgier, R. Haugvicova, J. Albrecht // Brain Res. – 1991. – Vol. 567, N 1. – P. 165–173.
Neuroactive amino acids and glutamate (NMDA) receptors in frontal cortex of rats with experimental acute liver failure / A. Michalak, C. Rose, J. Butterworth, R. F. Butterworth // Hepatology. – 1996. – Vol. 24, N 4. – P. 908–911.
Loss of GABAB binding sites in the cerebral cortex of rats with acute hepatic encephalopathy / S. S. Oja, P. Saransaari, U. Wysmyk, J. Albrecht // Brain Res. – 1993. – Vol. 629, N 2. – P. 355–362.
Memantine, a noncompetitive NMDA receptor antagonist improves hyperammonemiainduced encephalopathy and acute hepatic encephalopathy in rats / B. A. Vogels, M. A. Maas, J. Daalhuisen [et al.] // Hepatology. – 1997. – Vol. 25, N 4. – P. 820–827.
Acute ammonia treatment in vitro and in vivo inhibits the synthesis of a neuroprotectant kynurenic acid in rat cerebral cortical slices / T. Saran, W. Hilgier, T. Kocki [et al.] // Brain Res. – 1998. – Vol. 787, N 2. – P. 348–398.
Effect of acute exposure to ammonia on glutamate transport in glial cells isolated from the salamander retina / D. Mort, P. Marcaggi, J. Grant, D. Attwell // J. Neurophysiol. – 2001. – Vol. 86. – P. 836–844.
Rose C. Increased extracellular brain glutamate in acute liver failure: decreased uptake or increased release? / C. Rose // Metab Brain Dis. – 2002. – Vol. 17, N 4. – P. 251–311.
Role of manganese in the pathogenesis of portal systemic encephalopathy / G. P. Layrargues, C. Rose, L. Spahr [et al.] // Metab Brain Dis. – 1998. – Vol. 13, N 4. – P. 311–318.
Reversal of hepatic coma by benzodiazepine antagonist / G. Bansky, P. J. Meier, W. H. Ziegler [et al.] // Lancet. – 1985. – Vol. 1, N 8441. – P. 1324–1325.
Ferenci P. Newer approaches to therapy of hepatic encephalopathy / P. Ferenci, A. Herneth // Semin Liver Dis. – 1996. – Vol 16, N 3. – P. 329–338.
